Hvorfor har vi brug for kropsfedt

Hvorfor har vi brug for kropsfedt

Det følgende er et uddrag fra Altid sulten? af David Ludwig.

I vores vægtbesatte kultur er det almindeligt at nedgøre fedtet i vores kroppe. Men kropsfedt (videnskabeligt benævnt 'fedtvæv') er et højt specialiseret organ, der er kritisk vigtigt for sundhed og lang levetid.



Blandt dets mange funktioner omgiver og dæmper fedt vitale organer som nyrerne og isolerer os mod kulden. Kropsfedt betyder også sundhed og giver skønhed, når det distribueres i de rigtige mængder og steder. Men kritisk er fedt vores brændstoftank - en strategisk kaloriereserve til at beskytte mod sult.

Sammenlignet med andre arter på vores størrelse, har mennesker en usædvanlig stor hjerne, der kræver en enorm mængde kalorier. Hjernens stofskiftekrav er så store, at den under hvilende forhold bruger omkring en af ​​hver tre kalorier, vi indtager. Og dette kaloriebehov er absolut. Enhver afbrydelse vil medføre øjeblikkeligt tab af bevidsthed, hurtigt efterfulgt af anfald, koma og død. Det er et problem, for indtil for ganske nylig i menneskehedens historie havde adgang til kalorier altid været uforudsigelig. Vores forfædre stod over for længere perioder med afsavn, når en jagt eller en afgrøde af basisfødevarer mislykkedes, under hårde vintre, eller når de begav sig ud over et hav. Nøglen til deres overlevelse var kropsfedt.

Hvis vi går i mere end et par timer uden at spise, skal kroppen være afhængig af lagret brændstof til energi, og disse findes i tre grundlæggende typer, velkendte for alle, der læser en ernæringsdeklaration: kulhydrat, protein og fedt. Kroppen lagrer tilgængeligt kulhydrat i leveren og protein i muskler, men disse er i fortyndede former, omgivet af masser af vand. Derimod er lagret fedt meget koncentreret, da fedtvæv indeholder meget lidt vand. Derudover har rene kulhydrater og proteiner mindre end halvdelen af ​​kalorierne af rent fedt, hvilket gør dem til relativt svage energikilder. Af disse grunde indeholder lever og muskler kun en lille del af kalorierne i fedtvæv (mindre end 600 sammenlignet med omkring 3.500 pr. pund). I mangel af kropsfedt ville selv en muskuløs mand spilde sig i dage uden at spise, hvorimod alle undtagen de slankeste voksne har nok kropsfedt til at overleve mange uger.

Og disse fedtceller er ikke kun inerte lagerdepoter. Fedtceller optager aktivt overskydende kalorier kort efter måltider og frigiver dem på en kontrolleret måde på andre tidspunkter, alt efter kroppens behov.

Fedtvæv reagerer også på og udsender et væld af kemiske signaler og neurale beskeder, der hjælper med at finjustere vores stofskifte og immunsystem. Men når fedtceller ikke fungerer, opstår der store problemer.

SULTEN FEDT

Vi tror generelt, at vægtøgning er den uundgåelige konsekvens af at indtage for mange kalorier, hvor fedtceller er de passive modtagere af dette overskud. Men fedtceller gør intet af betydning uden specifikke instruktioner - bestemt ikke kalorielagring og -frigivelse, deres mest kritiske funktioner.

Insulin: Fedtcellegødningen

Mange stoffer, der produceres i kroppen eller er indeholdt i vores kost, påvirker direkte fedtcellernes adfærd, først og fremmest hormonet insulin.

Insulin, fremstillet i bugspytkirtlen, er kendt for sin evne til at sænke blodsukkeret. Problemer med produktionen eller virkningen af ​​insulin fører til de almindelige former for diabetes, specifikt type 1 (tidligere kaldet ungdomsdiabetes) og type 2 (en hyppig komplikation til fedme).

Men insulins handlinger strækker sig langt ud over blodsukkerkontrol, til hvordan alle kalorier flyder gennem hele kroppen.

Kort efter starten på et måltid stiger insulinniveauet, hvilket leder indgående kalorier – glucose fra kulhydrat, aminosyrer fra protein og frie fedtsyrer fra fedtet i vores kost – ind i kropsvæv til udnyttelse eller opbevaring. Et par timer senere tillader et faldende insulinniveau, at lagret brændstof kommer ind i blodet igen til brug for hjernen og resten af ​​kroppen. Selvom andre hormoner og biologiske input spiller understøttende roller i denne koreografi, er insulin den ubestridte stjerne.

Insulins virkninger på kalorielagring er så potente, at vi kan betragte det som den ultimative fedtcelle gødning. For eksempel udviklede rotter, der fik insulininfusion, lavt blodsukker (hypoglykæmi), spiste mere og tog på i vægt. Selv når deres mad var begrænset til kontroldyrenes, blev de stadig federe. Omvendt havde mus, der var gensplejset til at producere mindre insulin, sundere fedtceller, forbrændte flere kalorier og modstod vægtøgning, selv når de fik en diæt, der gør normale mus fede.

Hos mennesker forårsager høje hastigheder af insulinfrigivelse fra bugspytkirtlen på grund af genetiske varianter eller andre årsager vægtøgning. Personer med type 1-diabetes, som får overskydende insulin, tager forudsigeligt på i vægt, mens de, der behandles utilstrækkeligt med for lidt insulin, taber sig, uanset hvor meget de spiser. Desuden er lægemidler, der stimulerer insulinfrigivelsen fra bugspytkirtlen, også forbundet med vægtøgning, og dem, der blokerer frigivelsen med vægttab.

Hvis for meget insulin får fedtceller til at stige i størrelse og antal, hvad får bugspytkirtlen til at producere for meget insulin? Kulhydrat, specifikt sukker og den højt forarbejdede stivelse, der hurtigt fordøjes til sukker. Dybest set alle disse emballerede 'fedtfattige' fødevarer fremstillet primært af raffineret korn, kartoffelprodukter eller koncentreret sukker, der sneg sig ind i vores kost, da vi målrettet fokuserede på at spise mindre fedt.

Vores fedtceller får os til at overspise

Alt dette er kun Endokrinologi 101, veletableret information, som enhver førsteårs medicinstuderende bør vide. Men det fører til en fantastisk mulighed. Den sædvanlige måde at tænke på fedmeepidemien har det bagvendt. Overspisning har ikke fået vores fedtceller til at vokse; vores fedtceller er blevet programmeret til at vokse, og det har fået os til at overspise.

Altid sulten?: Overvind cravings, genoptræn dine fedtceller, og tab dig permanent

Købe

For meget raffineret kulhydrat får blodsukkeret til at stige hurtigt efter et måltid, hvilket igen får bugspytkirtlen til at producere mere insulin, end det nogensinde ville have været tilfældet for mennesker tidligere. Høje insulinniveauer får fedtcellerne til at hamstre for store mængder af glukose, fedtsyrer og andre kalorierige stoffer, der cirkulerer i blodet. Det er ligesom de gulv-til-loft tæller, du måske ser på en boldbane eller i metroen.

Folk kan passere frit i den ene retning, men vandrette tværstænger forhindrer bevægelse den anden vej. Insulin fører kalorier ind i fedtceller, men begrænser deres passage ud igen. Som følge heraf begynder kroppen at løbe tør for tilgængeligt brændstof inden for et par timer, hurtigere end normalt.

Når det sker, registrerer hjernen et problem og sender et umiskendeligt kald om hjælp - i form af hurtigt stigende sult. At spise er en sikker og hurtig måde at øge tilførslen af ​​kalorier i blodet på, og forarbejdede kulhydrater virker hurtigst. Hjernen udnytter denne kendsgerning og får os til at kræve stivelsesholdige, sukkerholdige fødevarer, mere end noget andet.

Hvad vil du helst have, når dit blodsukker falder: en skål frugt, et højt glas fuldfed mælk, et stort kyllingebryst eller en klistret kanelbolle (hver med det samme antal kalorier)?

Som det plejer at ske, giver vi efter for fristelsen og har den klæbrige bolle eller de utallige andre formuleringer af forarbejdede kulhydrater så let tilgængelige i dag. Men dette løser kun 'energikrisen' midlertidigt, opsætter den næste bølge-crash-cyklus og accelererer over tid vægtøgningen.


Uddrag fra bogen Altid sulten? af David Ludwig, MD, PhD. Copyright © 2015 af David Ludwig, MD, PhD. Genoptrykt med tilladelse fra Grand Central Publishing. Alle rettigheder forbeholdes.